Diabete mellito tipo 2

Prevenzione dell’ipertrofia ventricolare sinistra mediante Ace inibitori nei pazienti con ipertensione e diabete mellito di tipo 2

Nei pazienti con diabete di tipo 2, l’ipertrofia ventricolare sinistra predice gli eventi cardiovascolari.

Uno studio, coordinato da Ricercatori del Mario Negri di Bergamo, ha confrontato l’effetto della terapia con Ace inibitori con quella senza Ace inibitore, sull’evidenza elettrocardiografica dell’ipertrofia ventricolare sinistra.

Sono stati esaminati 816 pazienti ipertesi, affetti da diabete di tipo 2, partecipanti allo studio BENEDICT ( Bergamo Nephrologic Diabetes Complications Trial ), che non presentavano al basale segni elettrocardiografici di ipertrofia ventricolare sinistra.
Questi pazienti sono stati assegnati in modo casuale ad un trattamento di almeno 3 anni con l’Ace inibitore Trandolapril ( Gopten ) 2 mg/die, o con una terapia senza Ace inibitore.

Durante un periodo osservazionale medio di 36 mesi, il 3.1% dei pazienti trattati con l’Ace inibitore, contro l’8.2% ricevente una terapia senza Ace inibitore, hanno sviluppato segni elettrocardiografici di ipertrofia ventricolare sinistra ( hazard ratio non-aggiustato, HR=0.34, p=0.0012; ed HR aggiustato=0.35, p=0.0018 ).

L’hazard ratio è rimasto significativo anche dopo aggiustamenti associati alla pressione.

Rispetto al basale, sia i voltaggi Sokolow-Lyon che quelli Cornell erano significativamente ridotti con l’Ace inibitore, ma non sono stati modificati dalla terapia senza Ace inibitore.

Dallo studio è emerso che l’Ace inibizione ha uno specifico effetto protettivo contro lo sviluppo dell’ipertrofia ventricolare sinistra all’ECG, che è addizionale alla sua azione di riduzione della pressione sanguigna.
Poiché l’ipertrofia ventricolare sinistra rappresenta un forte fattore di rischio cardiovascolare nelle persone con ipertensione e diabete di tipo 2, un trattamento precoce con un Ace inibitore può essere cardioprotettivo in questa popolazione. ( Xagena2008 )

Ruggenenti P et al, Diabetes Care 2008; 31: 1629-1634

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